苏糖酸镁

苏糖酸镁逼得我吃三个人的饭量

基本信息

苏糖酸镁(Magnesium L-threonate, MgT) 是食品添加剂，属于反解离剂、认知增强剂、兴奋剂。一般多讨论左旋体苏糖酸镁即L-苏糖酸镁，故未标明手性的情况下，默认苏糖酸镁指代L-苏糖酸镁。笔者提议，作为反解离剂的L-苏糖酸镁可以简称为左苏，正好与解离剂的右美对应。

化学上，苏糖酸镁是一种有机盐，由二单位苏糖酸离子与一单位镁离子结合而成。苏糖酸的系统命名为2,3,4-三羟丁酸，CAS: 7306-96-9。据信苏糖酸的羧基中的羟基与羰基络合了镁离子。白色不透明结晶粉末，相似面粉。于水中粘稠成麦芽糖状，能拉丝。气味与味道接近于墙壁的腻子粉或者面粉，但并不苦涩，尚可接受。茶水可以掩盖住苏糖酸镁的味道。

苏糖酸镁，是一种由MIT的刘国松实验室开发的镁剂。它的卖点是能够有效提升脑镁浓度——它能穿透血脑屏障，把镁送进大脑，尤其是送入细胞内，也就是穿过血脑屏障后再搭着苏糖酸的便车进入神经元。这是大多数普通镁剂做不到的事情。

苏糖酸镁因后藤的大力推广而广为人知。后藤将其视为最重要的反解离剂之一，并在自己身上进行了长期的自我实验。他的热情在一定程度上是有根据的——苏糖酸镁背后确实有一篇发表在《Neuron》上的高质量研究。但后藤的问题在于，他把一篇大鼠研究的结论直接搬到了人身上，并且几乎不加任何保留地将其推荐给了ODer们。

2010年，Slutsky等人在《Neuron》发表了一篇论文：Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium。

这篇论文的核心发现是：通过口服苏糖酸镁提升大鼠脑内镁浓度后，大鼠在多项学习和记忆任务中表现出显著增强。具体机制包括：海马区突触密度增加、突触前释放概率降低但功能性释放位点增多、NR2B亚基的NMDA受体上调，以及LTP增强。

这篇论文机制清晰、数据扎实，后藤对苏糖酸镁的信仰，很大程度上就建立在这篇论文之上。他在引论中提到的上调海马神经元中NMDA受体的NR2B亚基的表达，正是直接引用自这里。

药理作用

作用机理【缺少数据】

• 补充营养：Mg2+（苏糖酸盐更能有效穿过血脑屏障）
• 协助合成：GABA、血清素、多巴胺
• 协助治疗：ADHD
• 增强能力：神经可塑性
• 增强能力：肠道蠕动
• 上调表达：海马神经元中NMDA受体的NR2B亚基

药物作用

• 主要的副作用：窜稀、在长期使用的情况下的阿兹海默症
• 主要的主作用：稀肠、认知强化、反解离、抗抑郁、助眠
• 急性的副作用：嗅觉味觉强化

药代动力学

没有数据。反正笔者个人觉得肝肾负担不大。

药物使用

药物品牌

虽然目前Magtein公司研发出了保健品级别的苏糖酸镁胶囊，但笔者建议去淘宝上直接购买苏糖酸镁纯粉。

作为引荐，笔者所使用的苏糖酸镁是从这里购买的。其附赠的药勺的规格为1g/每勺。

剂量【以60kg，平均地无耐药性为标准】【稀缺数据】

• 轻-起效剂量：0.5g

• 轻-正常剂量：0.5g~1.5g

• 中-正常剂量：1.5g~3g

• 重-正常剂量：3g~5g

• 重-中毒剂量：存在

• 倘若确认有解离剂的耐药性。一周内不要摄入大于36g，每次不要摄入大于6g

• 倘若确认解离剂的耐药性已被消除，或从未服用解离剂。一周内不要摄入大于12g，每次不要摄入大于4g

• 若察觉到异常反解离状况，例如过度的疲累、睡眠时间减少，请立刻断药，否则将会引起完全不可逆的阿兹海默症。

• 若本身患有人格解体症，可以将其视作一种解离剂的耐药性再处理

• 仅推荐使用酒、右美沙芬来反制多余的反解离作用

需注意，体重不同剂量不同，上述剂量是针对60kg的人的。你的体重除以60，再乘以上述之中的剂量，即为适应你的剂量。

这是后藤从未认真讨论过的问题，却恰恰是最关键的问题。

在论文中，大鼠表现出认知增强的最小有效剂量是50mg/kg元素镁（以苏糖酸镁形式给药）。

按照体表面积换算系数，换算到60kg体重的人类：

人体等效剂量：约 484mg元素镁折合苏糖酸镁：约 6g

作为对比：

市售Magtein的推荐剂量：2g/天，含约 144mg元素镁元素镁的每日推荐摄入量：约400mg（所有来源合计） 补充剂来源镁的可耐受最高摄入量：350mg/天
也就是说，要在人体上复现大鼠研究中的认知增强效果，需要服用接近6g苏糖酸镁——这是推荐剂量的三倍，在UL以上。这个剂量已经接近后藤当年狂吃的OD剂量了。后藤在推特上描述的那些戏剧性的效果，从剂量角度看，很可能恰恰是因为他的用量远超推荐量，逼近了大鼠研究中的等效区间。

但这不见得是好事。

期间

苏糖酸镁的药效延迟性非常大，且延续较久。初次服药的药效很小，需要累积使用以达到药效。

一些事项

苏糖酸镁可以消除解离剂 例如右美沙芬的耐药性。实际上反解离剂们都可以。

不要过量苏糖酸镁，这不仅不会令药效更好，反而可能会造成阿兹海默症。

在长期使用的情况下，苏糖酸镁会引起阿兹海默症。

苏糖酸镁联用咖啡因可以增强兴奋。

苏糖酸镁本身是反解离剂，可以反制解离剂的解离；由于认知强化的药效，苏糖酸镁也可以用以反制一些，由于认知下降导致的心理疾病。

其引起抗抑郁，来源于血清素、多巴胺合成协助。

其引起反ADHD，来源于多巴胺合成协助。

其引起反解离，来源于海马神经元中NMDA受体的NR2B亚基。

其引起助眠，来源于GABA合成协助。

潜在风险

苏糖酸镁在nootropics社区中并非没有争议。一位知乎用户撰写了一篇详细的副作用报告。他描述了长期服用后出现的严重问题：失眠、认知下降、严重健忘、感觉减退（嗅觉、触觉、听觉）、偏头痛——这些症状恰恰是认知增强的反面。

他并非个例。Reddit的r/Nootropics板块上，大量用户报告了类似的模式：

早醒问题——这是最一致的报告。许多用户反映服用苏糖酸镁后会在凌晨2-3点醒来，精神清醒但无法再次入睡。一位用户服用35-40天后，夜间觉醒从每晚3次增加到6-7次。另一位用户服用8个月后发展出失眠症状，深度睡眠几乎消失。

戒断反应——部分用户报告停药后出现比服药前更严重的睡眠障碍。Reddit用户F_Dzerzhinsky提出了一个机制假说：苏糖酸盐将镁从脑脊液推入神经元内部；一旦停止供应苏糖酸盐，神经元失去储存的镁，反而陷入比补充前更低的细胞内镁水平——一种矛盾性的镁缺乏状态。这只是一个Reddit用户的推测，没有经过任何验证，但作为假说，它的逻辑是自洽的。

情感钝化——一位服用约1个月的用户报告出现情感平坦、面部表情减少、社交能力下降、回忆能力降低。他将此与NMDA受体激活对睡眠节律的干扰联系起来，并引用了两篇关于NMDA受体与睡眠关系的文献。

需要强调的是：以上全部是轶事报告，不是临床研究。每个人的反应不同，许多人服用苏糖酸镁并未出现问题，我自己也没有。但当多个独立来源报告相似的模式时，这个信号就不应被忽视。

回过头来看后藤的推文，一些描述与上述轶事惊人地吻合：

苏糖酸镁逼我得吃三个人的饭量，换来的是感知认知强化，以及毫不嗜睡，入睡快速。这值得吗？ 最严重的是这种影响长到离谱，丝毫不亚于优米的后遗症。我都怀疑苏糖酸镁是否也是靠类似于后遗症的方式来维持良效的了

毫不嗜睡——这与Reddit用户报告的睡眠时间缩短、早醒是同一种现象（虽然没发展到失眠的不能睡，而只是不想睡），只是后藤将其解读为正面效果。"影响长到离谱"和"类似于后遗症"——这与戒断反应的描述高度一致。后藤甚至自己怀疑过这一点，但最终没有深究，而是继续服用并向他人推荐。

说了这么多风险，苏糖酸镁到底值不值得用？

我使用过苏糖酸镁，体验是正面的，在我的剂量下（2g/d），也没有出现早醒问题。大多数现代人的饮食中镁摄入不足，缺镁会导致焦虑、失眠、肌肉痉挛、认知功能下降等一系列问题。按照后藤自己的描述，他的饮食离营养平衡似乎也差距很远。如果确实缺镁，补镁本身就会带来显著的改善，而这种改善很容易被误认为是某种神奇的"反解离"效果。

苏糖酸镁作为镁剂，有一个真实的优势：它确实能更有效地提升脑内镁浓度。如果目标是补镁、尤其是改善脑相关的镁缺乏症状，苏糖酸镁是一个不错的选择。但它不是后藤所描绘的那种能反解离、回忆起缺失的记忆、观察到所有细节的神药。

实际的使用建议：

按推荐剂量（2g/d，约144mg元素镁）使用，它是一个好的补镁方案 不要追求大鼠研究中的认知增强剂量——那个剂量在人体上约需6g，远超安全上限，且轶事报告中的严重副作用多出现在高剂量或长期使用者身上 注意睡眠变化——如果出现早醒、夜间觉醒增多，这是一个需要认真对待的信号 如果决定停药，留意是否出现戒断反应，考虑逐渐减量而非骤停 甘氨酸镁是另一个广受好评的镁剂选择，尤其适合以改善睡眠为主要目标的人；两者可以根据自身需求选择，不必执着于某一种
镁是好东西，很多人确实缺镁，补镁是有意义的。但苏糖酸镁不是认知增强的灵丹妙药，把它当作一个镁剂，它反而能发挥最大的价值。