解离剂

NMDA受体

他们可以接收外界信号，并将其转化为神经元内部的信号

NMDA受体就是大脑与外界的一个桥梁

NMDA受体拮抗剂是指能够抑制大脑中NMDA受体活性的药物。这类药物通过阻断NMDA受体,影响神经递质谷氨酸的作用,医学上用于治疗精神疾病、疼痛等

阻断NMDA受体会使离子通道关闭，阻止离子(Ca2+、K+、 Na+等 )内流，从而阻止细胞去极化,相当于阻断了负责脑与躯体的神经通路

拮抗一部分NMDA受体不会让大脑与外界完全断开，产生分离麻醉的效果

NMDA拮抗

神经递质负责传输信号，简单来说这类药物可以阻断大脑与各个感官联系，也就是大脑与外界断开

不管身体感受到了什么大脑都不知情，于是出现幻视幻听，像是从旁观视角看自己，产生我不是我，周围很陌生的解离

主作用：音乐欣赏力提高、抗抑郁、认知障碍、兴奋、欣快、精神错乱、幻视，幻听，疼痛减少，时间扭曲，空间迷失、解离、人格解体、灵魂出窍感、漂浮感、与外界隔绝感、体象改变

药物副作用：呼吸抑制、惊厥、定向障碍、激越、谵妄、精神病样症状、高血压、眼球震颤、共济失调、出汗、自伤/自杀倾向、肌肉强直、高热、疼痛反应减退、癫痫发作、昏迷、横纹肌溶解、暴力或自伤行为、心动过速、血清素综合征、物质成瘾、部分解离剂如芳基环已胺存在膀胱纤维化，可导致膀胱萎缩

愈创甘油醚可导致肾结石、双侧输尿管梗阻、急性肾衰竭。

文献中有多例因一次或反复大剂量服用含愈创甘油醚+右美沙芬制剂后出现双侧肾结石、血尿、少尿、急性肾损伤的报告。

长期使用解离剂会导致记忆力衰退，人格解体障碍，失去生活和工作能力

躯体人格解体：肉体和灵魂出窍的感觉

精神人格解体:感觉自己的意识不是自己在操纵

现实人格解体：感觉自己身处另一个世界，世界不真实，感觉和世界隔着一层膜

正常人格解体通常是由创伤和精神疾病因素引起的，从而使得自我主见暂时消失

危害排名

MK-801>pcp>替来>k>右美>

人类的解离

解离不是好状态，但是逆转自杀冲动、削弱痛苦来源、分离和弱化记忆效果很明显。抛开右美，真正的解离剂诱导的状态也称分离性麻醉或分离性镇静，本质上也是抑制性回路的一部分。但所有的解离剂都可能诱导出拟精神病，也一度被误认为是精神分裂的原因之一

解离也是一种防御机制，通常由严重心理创伤所致

而众所周知一些药物也会导致解离，包括但不限于nmda拮抗剂、部分作用于大麻素受体的药物等

还有一些脑部损伤和疾病，严重睡眠不足也会引起解离

主编初步认为这几种不同原因所致的解离，之所以表现相似，是因为有共同的底层神经机制，相似的脑电波变化等

内部幻觉：闭眼就可以看到的幻觉

外部幻觉：可以无缝的非常真实可信的和现实衔接

例如谵妄剂就是外部幻觉为主

由于解离使得潜意识超我，对潜意识的监管变弱，潜意识的东西就会跑到意识上，自主语言通时，味觉幻觉

从精神分析来说，解离本身就是为了逃避而产生的防御机制，然而常见od药物中至少有四个是解离剂：DXM、pr80、晚安、美金刚，当然可以满足逃避现实的需求

然而od药效消退后会更加麻木无聊，然后你就想再来一次，陷进去了

解离剂架构

芳基环已胺

Ar为芳环，一般是无取代或取代苯环或噻吩
氮原子上被烷基单取代或双取代…双取代可能会有一定阿片活性
R2,R4可以是甲基或羰基……

作用机制

拮抗受体：NMDA(非竞争)
抑制再摄取：血清素、正肾素、多巴胺
激动受体：σ-1/Sigma-1、σ-2/Sigma-2
激动受体： 多巴胺 D₂
非竞争拮抗：毒蕈碱乙酰胆碱/mAChR、烟碱/N受体
微弱激动：μ-阿片受体、κ-阿片受体（高剂量）
阻碍通道：K⁺、Na⁺

3-HO-PCP涉及到阿片活性激动，这里就不解释了，具有像吗啡或海洛因那样对μ阿片受体表现出极强激动剂作用的特性。

二芳基乙胺

二芳基乙胺（英文：diarylethylamine 或 diarylethanamine）是一类有机化合物的统称，指乙胺骨架上连接有两个芳基（通常为苯基或取代苯基）的胺类。

作用机制

拮抗受体：NMDA(非竞争)
抑制再摄取：正肾素、多巴胺（中弱度）
中度激动：σ-1/Sigma-1、σ-2/Sigma-2
非竞争拮抗：毒蕈碱乙酰胆碱/mAChR、烟碱/N受体
微弱激动：μ-阿片受体、κ-阿片受体（高剂量）
仅限部分未取代的早期基础骨架（如Lefetamine）
阻碍通道：K⁺、Na⁺（非特异性/高剂量）

通常仅 (S)-体高度活性

MT45：如果在此骨架上引入哌嗪环，就会完全丧失解离活性，变异成极其危险、高毒性的强效mu-阿片受体完全激动剂（其代谢物反而保留了微弱的 NMDA 拮抗活性）

此类解离剂更多表现为纯粹的认知解离与失忆

1,2-二芳基乙胺

结构通式大致为 Ar–CH₂–CH(Ar')–NRR'（两个芳基连在相邻碳原子上）。

代表化合物：二苯乙胺（1,2-diphenylethylamine）、二苯啶（diphenidine, DPH）、甲氧基苯乙啶（methoxphenidine, 2-MXP）、ephenidine 等。

2,2-二芳基乙胺

结构为 Ar₂CH–CH₂–NH₂（或N-取代物），两个芳基连在同一个碳原子上。

例如：2,2-二苯基乙胺（2,2-diphenylethylamine）。

娱乐价值：无

药理活性：有一定的受体结合数据（如对TAAR1有激动活性、对5-HT2A等有弱结合），历史上出现在一些神经相关专利中（精神分裂症、神经传递等方向），但未发展成药物，也没有人用娱乐使用报告。

感知、认知、判断力下降

解离者的世界真无聊！他们无法感知到存在什么事物，无法认知到事物是什么样的，进而无法判断事物的情况。他们简直是瞎了！实际上，解离感知，与摘下眼镜、给眼前蒙布是等价的。而上述的例子是对物的解离，问题就出在对事的解离上

冰妹感知得到自己在滥用兴奋剂；抗精神病药仅仅让人认知不到一些事情，感知并没有减少；阿片鬼做了一个很久的梦，醒来后不用感知，都认知到自己阿片类成瘾了；即使是安眠药滥用者，也只是被拉低了思考速度，有时也会感知到安眠药不太对；直到酒吧夜店里出现了一袋白粉，他们管叫它“K粉”。K粉是解离剂

K仔吸食完K粉之后，发现自己裤子裆部变得潮湿。在K仔的脑海里：

第一天“感知到身体上存在失禁，认知到是要紧的，判断为应该别吸K粉了”
一周后“感知到身体上存在失禁，认知到是不要紧的，判断为吸不吸随便”
一月后“感知到身体上不存在失禁，认知到是不要紧的，判断为随他便了”
“纸尿裤钱你自己出，你有钱吗？你钱都买粉买光了！”民警看着裤子湿得像掉水里的K仔

“我没有随地漏尿！”——“你瞎了吗？你有！——“尿了也无所谓！尿就尿了反正都得洗的”

“真是奇怪，居然有人会觉得尿裤兜里不要紧！”

首先是认知，原本K仔觉得这种杀膀胱的帮宝适玩意不应该再玩了，但解离剂的K粉破坏了K仔对失禁的恐惧，让K仔觉得失禁也无所谓；其次是判断，因为认知被破坏了，所以就把还剩30mL的膀胱放任不管了；

最后是感知，强大的解离还要把感知给夺走，导致民警进门时K仔根本看不见。奇怪的是，如果单纯是解离，K仔应该对失禁手足无措啊！这就引出接连的危害：重塑认知

如果你的认知强力，那你或许认知到这个论题的闪光弹了：K粉为什么是助性剂。在我接收的报告中，有太多人先前守贞如洁，之后因为解离剂导致解离了对贞德的认知，然后重整合了自己的伦理，最终成为卖淫女或者伦理落魄者。原来解离剂们不仅解离人的认知，还要重塑人的认知！

例如，首先，解离剂解离了对服药行为的认知，导致对服药行为的认知被清空，原先是认为“大量吞药不合理”。

然后，解离状态下的大量吞药行为被重新学习，并整合回去，导致对服药行为的认知变成“大量吞药合理”。大麻具有一定的解离功力，这下你应该知道为什么大麻又叫“毒品的敲门砖”了吧？其他的情况也类似

解离剂会去除对行为的抑制，包括不限于：社交、言语、思维方式。例如，解离者勇敢地与路人搭讪，解离者直抒胸臆，解离者想出了一个古怪但有效的解题方式。这被一些人误以为是“开窍”，实际上，通过无害的催眠也可以做到这点

解离造成服药者无法认知到危害本身

奥尼尔病变

奥尔尼氏病变，又称NMDA受体拮抗剂神经毒性（NAT），是一种脑损伤，其特征是神经元而非神经胶质细胞的选择性死亡。

毒性强度与药物对 NMDA 受体的拮抗效力相关（如 MK-801 > PCP > 氯胺酮等）

在人类中的相关性存在争议：许多 NMDA 拮抗剂（如用于麻醉或阿尔茨海默病的美金刚）通常与其他药物（如苯二氮卓类、抗胆碱能药等）联合使用，可减轻潜在毒性。尸检和部分灵长类研究未明确证实人类出现典型奥尔尼病变，但长期高剂量滥用（如氯胺酮成瘾）可能与脑结构改变相关。现代医学实践中通常认为风险可控。

美金刚长期高剂量是否引起奥尼尔病变是未知的

杂谈

你有没有想过，人类追求“解离”这件事，其实比我们想象的要古老得多。

几千年前的萨满喝某种蘑菇汤，近代人吸笑气、吃右美沙芬，到了互联网时代，化学家们开始在芳基环已胺和二芳基已胺这个骨架上玩花活，它们像是同一条河的不同支流，最终都汇入NMDA受体这个闸门。

NMDA受体有点像大脑的“巧合检测器”。只有当突触前在喊“我放谷氨酸了”，同时突触后也激动到把镁离子踢开，钙离子才能涌进去，告诉细胞：“这件事值得记住”。

学习、记忆、甚至创伤的固化，很多都要经过这个门。而解离剂们做的，就是把这个门暂时堵上。门堵上了，外界信号进不来，人就产生了“我不是我”、“世界隔着一层膜”的感觉

有意思的是，堵门的方式还分好几种。氯胺酮堵得比较快进快出，像短暂停电；ephenidine这类二芳基乙胺似乎堵得更慢、更持久一些。堵的时间长短不同，人的主观体验也就不同——有人觉得“清晰解离”，有人觉得“脑子被糊了一层浆糊”。

右美沙芬本是止咳药，加了愈创甘油醚就成了复方。正常人按说明书吃，没事；有人却把它当“穷人之PCP”。结果右美沙芬负责把NMDA门堵上，愈创甘油醚的代谢物却在肾脏里慢慢结晶，最后结石堵了输尿管。一个追求大脑解离，一个被迫肾脏“解离”，多少有点黑色幽默。

神经可塑性告诉我们，大脑一直在改线路。堵NMDA门，短期是解离，长期却可能影响那些需要钙信号才能巩固的连接。所以有人用完后觉得记忆变差、情绪平淡，也不是完全没有道理。大脑不是开关，而是一张不断重写的网。

说到底，这些化合物像一面镜子。它们照出人类对意识边界的好奇，也照出我们有时候会为了短暂的“出去一下”，付出长期的代价。门可以偶尔关一关，但总开着，风太大

总关着，屋里会缺氧。下次再看到这些长长的化学名，或许可以多想一层：它们不只是分子，也是人类试图和自己大脑谈判的一种方式。谈判成功与否，往往取决于剂量、频率，以及——你到底想从这场谈判里得到什么。

图示